Les différents types d’hépatite et les virus impliqués

II existe plusieurs formes d'hépatites : les hépatites aiguës, les hépatites chroniques, les hépatites fulminantes.

Les hépatites virales aiguës

Elles sont caractérisées par un ictère. Il n'y a pas toujours de manifestations cliniques, aussi il faut y penser lors d'épidémies.

Ces hépatites sont fréquentes dans les groupes à risques.

Le signe biologique retrouvé est une augmentation des transaminases.

Les hépatites virales fulminantes

Elles sont graves mais rares. Il y a une nécrose hépatique étendue, et on réalise donc des greffes de Foie.

Les signes biologiques retrouvés sont une prothrombine inférieure à la normale, et une encéphalopathie.

Les virus en cause sont : HBV (en majorité), HAV, HCV, HEV.

Les hépatites virales chroniques

Elles représentent un problème de santé publique. Ces hépatites sont asymptomatiques. Par exemple, elles peuvent intervenir lors d'hépatites C, mais aussi d'hépatites B ( 10% des cas ).

Les hépatites virales chroniques sont nombreuses chez les nouveaux nés dont la mère porte l'antigène HBs (Ag caractéristique de l'hépatite B ).

Elles peuvent aussi apparaître lors d'une surinfection par le virus delta. Une surinfection par le virus delta donne, dans 90% des cas, une hépatite B.

Elles évoluent vers la cirrhose, ou l'hépatocarcinome.

Les virus des hépatites :

On connaît 5 virus :

1963 : HBV. Il s'appelait Ag Australia, et a été retrouvé dans le sérum de patients affectés d'hépatites chroniques. C'est le seul virus à ADN.
1973 : HAV. C'est le virus de l'hépatite A. C'est un picornavirus à ARN. C'est un hépatovirus, proche des entérovirus.
1977 : HBV ou agent delta. C'est un virus d'effectif à ARN. Il est enveloppé par les protéines de HBV.
1989 : HCV et HEV. Ils ont été découverts par la biologie moléculaire.

La transmission peut être orale, parentérale, sexuelle ou profécale pour HAV et HEV.

HAV

C'est un picornaviridé.

La maladie transmise est une jaunisse épidémique.

Morphologie

c'est un virus à ARN. Il ressemble aux polovirus ou aux entérovirus.

Laboratoire

ce virus ne pousse pas en culture cellulaire. Il n'y a qu'un seul sérotype.

Clinique : iI donne une hépatite virale aiguë, après une incubation de 2 à 6 semaines, bien tolérée chez l'enfant.

Quand l'hygiène a augmenté, les habitants ne se sont plus immunisés contre l'HAV. En 1950, 90% des gens étaient immunisés à 20 ans. En 1990, il n'y en a plus que 25%.

L'HAV est grave chez le sujet

Transmission

la transmission est orofécale par l'eau mal stérilisée, ou l'eau d'égouts. Le virus est résistant et transmissible d'une personne à l'autre.

diagnostic

Le virus est présent dans les selles quand apparait

l'ictère. On le voit en microscopie électronique.

Sérodiagnostic

On recherche des IgM par la technique ELISA.

Le bilan d'immunité recherche des IgG.

Prévention

vaccination proposée aux voyageurs, 3 injections/ j.

.sérum Ig spécifique.

.hygiène.

.le virus est inactivé par le formol.

HEV

C'est un virus à ARN monocaténaire +. Il ressemble à un calciviridae; c'est à dire qu'il a une structure en étoile de David.

II est plus gros que les entérovirus.

HEV est plus fragile que HAV.

Transmission

Il existe des épidémies chez les enfants et les jeunes adultes. Pendant la grossesse, HEV peut entrainer la mort.

Séroprévalence

1% de la population possède des Anti-corps anti HEV.

Diagnostic

détection des Ac.

Il n'y a pas de traitement spécifique, ni de vaccination, contre cette

maladie.

Remarque : HEV et HAV ne donnent pas d'hépatites chroniques.

Transmission

parentérale et sexuelle.

HBV

II possède 3 particules :

.particule de 22 nm, qui est une protéine de surface du virus.

.particule de Dane, 42 nm = virion = particule infectieuse.

.tubule de 22 nm.

Morphologie

ADN bi-caténaire en partie circulaire. Il possède un brin Q circulaire, et un brin (£ incomplet.

Le virus a une capside, et une enveloppe. Cette dernière possède un

Ag de surface (HBs, noté S'), associé à la protéine.

L'enveloppe peut avoir des protéines différentes.

Le génome viral code pour 4 gènes :

gène codant pour la protéine de surface : préSl, préS2, S.
gène C codant pour les protéines de capsides.
gène P codant pour une polymérase.
gène X codant pour une protéine transactivatrice. Le génome a un brin (+) et un brin (-).

L'ARN polymérase synthétise un brin (+) de fabrication. Un ARNm sera fabriqué et codera pour des protéines. Une transcriptase inverse synthétise un ARN (-) à partir de l'ADN. Il y a destruction de l'ARN et fabrication d'ARN. Donc un brin (+) n'est jamais complet.

Evolution des HBV :

10% des malades sont symptomatiques.
80% sont asymptomatiques.
1% est fulminante.
10% sont des porteurs chroniques. Ils ont des Ae and Hfis dans le sérum plus de 6 mois après avoir contracté une hépatite virale B aiguë, mais leur infection peut avoir été symptomatique ou pas.

Les porteurs chroniques :

porteur asymptomatique : HBs sérique sans manifestation clinique.
hépatite chronique persistante. L'hépatopathie est modérée.
hépatite chronique active : il y a multiplication virale. Le sujet développe une cirrhose. Un faépatocarcinome apparaît 35 ans après.

La cellule infectée dans l'organisme est l'hépathocyte. Les lésions sont due aux cellules T cytotoxiques, reconnaissant les Ag présents sur les hépatocytes.

Epidémiologie :

II existe 250 millions de porteurs chroniques ( HBs sérique ).

Afrique centrale + Afrique du Sud : 5 à 20% de la population sont porteurs de l'Ag HBs.
Amérique du Sud , Inde et Afrique du Nord : 1 à 3% de la population portent Ag HBs.
Amérique du Nord et l'Europe : 0,1 à 1% de porteurs.

Transmission

La transmission peut se faire :

par voie sanguine, avant la détection systématique. Les toxicomanes se transmettent le virus par voie IV.
par voie périnatale ; la mère transmet la maladie à l'enfant pendant l'accouchement. Le taux d'infection dépend de la mère : s'il y a infection active pendant la grossesse, le risque est maximal.
par voie sexuelle, surtout actuellement.

Populations à risques

Les polytransfusés, les homosexuels, les hétérosexuels à partenaires multiples, les toxicomanes, le personnel de santé.

La conséquence de cette affection est l'hépatocarcinome. Les mécanismes d'oncogenèse virale sont peu connus.

Diagnostic

Il repose sur la recherche des marqueurs sériques (il y en a 6), et sur la recherche de l'ADN viral dans le sérum.

Marqueurs = Ag HBs.

L'Ag HBs apparait avant l'ictère et persiste quelques mois. Il y a ensuite une période sans Ag HBs et sans Ac anti HBs.

L' apparition d'Ac anti HBs, qui sont protecteurs, signe la guérison.

Pendant ce temps, il y a des Ag HBc (capside virale), présents sur les hépatocytes, mais pas dans le sérum. Ces Ag HBc sont détectés rapidement au début de la maladie, par la recherche d'Ac anti HBc (type IgM ).

Donc le diagnostic recherche Ag HBs, Ac anti HBs, et Ac anti HBc.

Un autre marqueur = HBe, qui dérive de l'Ag HBc. Ce marqueur est détecté dans le sérum s'il y a multiplication du virus, à la différence de HBc. C'est donc un marqueur de réplication ou d'activité.

Pendant l'hépatite aiguë, HBe est présent. Les Ac anti HBe apparaissent quand HBe n'est plus sécrété. Ils ne sont pas protecteurs, mais témoignent d'une évolution favorable.

Le DKA viral est présent dans le sérum pendant l'ictère. Il est recherché par PCR. Il marque une hépatite virale aiguë.

Hépatite chronique :

HBs persiste dans le sérum. Il n'y a pas d'Ac anti HBs, car la guérison n'est pas faite.

On trouve aussi Ag HBc, Ag HBe, Ac anti HBe. L'Ac (IgM) anti HBc disparait.

L'ADN viral est présent ou non, selon l'activité du virus.

Remarque : quand la maladie évolue, il ne reste que Ac anti HBs qui signe la guérison, et Ac anti HBc.

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