L'hyperkaliémie [3] est définie par un taux de K⁺ plasmatique [4] supérieur à 5,0mmol/l.

En réalité la kaliémie doit être maintenue entre 3,5 et 5,0 mmol/l, sous peine de perturber le rapport : K⁺_{intracellulaire}/K⁺_{extracellulaire} , rapport qui conditionne le potentiel de repos des membranes cellulaire. (Rôles dans la dépolarisation [5], l'excitabilité, le potentiel d'action, la vitesse de conduction [6], la repolarisation).

La sémiologie des dyskaliémie est de type neuromusculaire [7] et cardio-vasculaire.(On fait un électrocardiogramme en cas de suspicion de dyskaliémie, pour avoir une idée du rapport K⁺_i/K⁺_e. que la biologie confirmera.).

La sémiologie clinique

Les signes cardiovasculaires

Tout patient en risque d'hyperkaliémie [8] doit faire l'objet d'une surveillance continue de l'électrocardiogramme.

Signes de l’électrocardiogramme en cas d’hyperkaliémie modérée

Le tracé montre par ordre de gravité croissante :

1. Une onde T pointue, symétrique, haute(au moins 2/3 de l'onde R).
2. Une onde P plate et large.
3. Un espace PR allongé voir même un bloc auriculo-ventriculaire [9] du deuxième ou troisième degré.
4. Un complexe [10] QRS élargi avec possible accélération simulant une tachycardie [11] ventriculaire [12] ou une fibrillation [13] sévère (hyperkaliémie sévère).

Signes d’hyperkaliémie sévère

Il y a un ralentissement de la conduction à tout les niveau. On observe alors sur le tracé :

• La disparition de l’onde P.
• Un complexe QRS très large et déformé.
• Une accélération simulant une tachycardie [14] ventriculaire ou une fibrillation ventriculaire.

Dans ces conditions il y a risque d’arrêt cardiaque.

Les signes d’appel

Effondrement de la tension.

Défaillance cardiaque aiguë

collapsus [15] artériel.

syncope [16] brutale.

Crise comitiale.

Arrêt circulatoire et dissociation électromécanique.

Les signes neuromusculaires sont inconstants (Accessoires). Ces signes peuvent apparaître en premier plan dans le cadre de certaines maladies héréditaires des canaux à K+.

• asthénie [17] avec hypotonie [18] musculaire.
• parésie [19] des membres et des nerfs crâniens jusqu'à la tétraplégie.
• Dysesthésie de la face et des membres (fourmillement, décharge électrique, impatience musculaire.).

Sémiologie biologique.

On va doser la kaliémie.

Ceci nécessite certaines conditions de prélèvement. Le prélèvement est effectué sur héparine, sans garrot et sans contraction musculaire.

Le prélèvement le plus indiqué est donc un prélèvement de type artériel.

Il faut se méfier des faux positifs liés au prélèvement, au dosage tardif (la mort des globules rouges libère du K⁺), à l’hémolyse [20] in vitro [21], qui se signale par un surnageant rosé, à une hyperleucocytose (leucocytes supérieurs à 80000/mm³), une thrombocytose [22] (thrombocytes supérieurs à 106/mm³).

Quand on suspecte un faux positif, on réalise un électrocardiogramme qui pourra confirmer ou infirmer la kaliémie. Si l'électrocardiogramme est positif, on refait un deuxième prélèvement.

Il faut également associer un dosage urée-créatinine (BES), une gazométrie artérielle.

diagnostic [23] étiologique des hyperkaliémies.

Il faut étudier tout de suite la fonction rénale.

Tous les insuffisants rénaux risquent une hyperkaliémie car la balance potassique est régulée par le rein et l'aldostérone augmente les sorties rénales de K⁺.

Autre possibilité le K⁺ est le principal ion intra cellulaire, on aura [24] des hyperkaliémie par acidose [25] (transfert d'ions à travers la membrane [26]) ou par nécrose [27] cellulaire avec libération dans le milieu extra cellulaire du contenu de la cellule en K⁺.

Les apports quotidiens (80mmol/j) se font essentiellement par la consommation de viande.1g de KCL apporte 13 mmol de K⁺.

Les causes des hyperkaliémies

L’insuffisance respiratoire aiguë ou chronique [28]

dosage de la créatininémie et de l'urée plasmatique [29] élevée traduit un trouble de l'excrétion [30] de K⁺.

Nécroses cellulaires massives

lyse de la cellule qui contient 98% du K+ (muscle [31], Foie [32], hématies). Surtout dans l'hémolyse aiguë par accident de transfusion sanguine.

Dans la rhabdomyolyse : lyse des cellules musculaires striées par levé de garrot. Les muscles ischémiés se nécrosent et accumulent du K⁺ qui va se diffuser massivement lors de la levé du garrot pouvant entraîner un arrêt circulatoire.

De même pour toutes les situations de nécroses (brûlures étendues, lyse

tumorale, polytraumatisés ischémie [33] mésentérique [34]).

Hyper catabolisme [35] azoté

Lors d’infections très sévères. 25g de protéines libèrent 11mmol de K⁺

En état de choc,le patient en insuffisance respiratoire aigue, qui fait de l'acidose lactique [36], une nécrose cellulaire et un hyper catabolisme protéique

Hyperkaliémie de transfert

acidose : le K⁺ sort de la cellule sans lyse de celle-ci. -maladie génétique de Garmstop : problème des canaux à K⁺ brutale qui fait des dégâts neurologiques.

Les médicaments :  stimulants alpha 1, les inhibiteurs bêta 2, les curares dépolarisants, l'intoxication [37] digitalique [38], diurétiques distaux, inhibiteurs de I'enzyme [39] de conversion, erreurs de prescription (perfusion [40] trop rapide de KCL, perfusion massive de sang conservé, apport de KCL à un insuffisant rénal [41] sévère).

Les bases du traitement

symptomatique [42]

Par injection [43] d’antagonistes du K⁺, on injecte du CaCL₂ ou du gluconate sous contrôle électrocardiographique.

Par alcalinisation, on fait rentrer le K⁺ dans la cellule.

On utilise des bêta2 mimétiques. Le salbutamol, fait entrer le K⁺.

On utilise des résines échangeuses de Ca⁺⁺ à travers la muqueuse digestive.

Etiologique

Par épuration extra rénale en service de réanimation, on supprime la cause.