II existe plusieurs formes d'hépatites : les hépatites aiguës, les hépatites chroniques, les hépatites fulminantes.
Elles sont caractérisées par un ictère [3]. Il n'y a pas toujours de manifestations cliniques, aussi il faut y penser lors d'épidémies.
Ces hépatites sont fréquentes dans les groupes à risques.
Le signe biologique retrouvé est une augmentation des transaminases.
Elles sont graves mais rares. Il y a une nécrose [4] hépatique [5] étendue, et on réalise donc des greffes de Foie [6].
Les signes biologiques retrouvés sont une prothrombine [7] inférieure à la normale, et une encéphalopathie [8].
Les virus en cause sont : HBV (en majorité), HAV, HCV, HEV.
Elles représentent un problème de santé publique. Ces hépatites sont asymptomatiques. Par exemple, elles peuvent intervenir lors d'hépatites C, mais aussi d'hépatites B ( 10% des cas ).
Les hépatites virales chroniques sont nombreuses chez les nouveaux nés dont la mère porte l'antigène [9] HBs (Ag caractéristique de l'hépatite [10] B ).
Elles peuvent aussi apparaître lors d'une surinfection [11] par le virus delta. Une surinfection par le virus delta donne, dans 90% des cas, une hépatite [12] B.
Elles évoluent vers la cirrhose [13], ou l'hépatocarcinome.
On connaît 5 virus :
La transmission [15] peut être orale, parentérale, sexuelle ou profécale pour HAV et HEV.
C'est un picornaviridé.
La maladie transmise est une jaunisse épidémique [16].
c'est un virus à ARN. Il ressemble aux polovirus ou aux entérovirus.
ce virus ne pousse pas en culture cellulaire. Il n'y a qu'un seul sérotype.
Clinique : iI donne une hépatite virale [17] aiguë, après une incubation [18] de 2 à 6 semaines, bien tolérée chez l'enfant.
Quand l'hygiène a augmenté, les habitants ne se sont plus immunisés contre l'HAV. En 1950, 90% des gens étaient immunisés à 20 ans. En 1990, il n'y en a plus que 25%.
L'HAV est grave chez le sujet
la transmission est orofécale par l'eau mal stérilisée, ou l'eau d'égouts. Le virus est résistant et transmissible d'une personne à l'autre.
Le virus est présent dans les selles quand apparait
l'ictère. On le voit en microscopie électronique.
On recherche des IgM par la technique ELISA.
Le bilan d'immunité [20] recherche des IgG.
vaccination proposée aux voyageurs, 3 injections/ j.
.sérum Ig spécifique.
.hygiène.
.le virus est inactivé par le formol.
C'est un virus à ARN monocaténaire +. Il ressemble à un calciviridae; c'est à dire qu'il a une structure en étoile de David.
II est plus gros que les entérovirus.
HEV est plus fragile que HAV.
Il existe des épidémies chez les enfants et les jeunes adultes. Pendant la grossesse, HEV peut entrainer la mort.
1% de la population possède des Anti-corps anti HEV.
détection [21] des Ac.
Il n'y a pas de traitement spécifique, ni de vaccination, contre cette
maladie.
Remarque : HEV et HAV ne donnent pas d'hépatites chroniques.
parentérale et sexuelle.
II possède 3 particules :
.particule de 22 nm, qui est une protéine [22] de surface du virus.
.particule de Dane, 42 nm = virion = particule infectieuse.
.tubule de 22 nm.
ADN bi-caténaire en partie circulaire. Il possède un brin Q circulaire, et un brin (£ incomplet.
Le virus a une capside, et une enveloppe. Cette dernière possède un
Ag de surface (HBs, noté S'), associé à la protéine.
L'enveloppe peut avoir des protéines différentes.
Le génome viral [23] code pour 4 gènes :
L'ARN polymérase synthétise un brin (+) de fabrication. Un ARNm sera fabriqué et codera pour des protéines. Une transcriptase inverse synthétise un ARN (-) à partir de l'ADN. Il y a destruction de l'ARN et fabrication d'ARN. Donc un brin (+) n'est jamais complet.
La cellule infectée dans l'organisme est l'hépathocyte. Les lésions sont due aux cellules T cytotoxiques, reconnaissant les Ag présents sur les hépatocytes.
II existe 250 millions de porteurs chroniques ( HBs sérique ).
La transmission peut se faire :
Les polytransfusés, les homosexuels, les hétérosexuels à partenaires multiples, les toxicomanes, le personnel de santé.
La conséquence de cette affection est l'hépatocarcinome. Les mécanismes d'oncogenèse virale sont peu connus.
Il repose sur la recherche des marqueurs sériques (il y en a 6), et sur la recherche de l'ADN viral dans le sérum.
Marqueurs = Ag HBs.
L'Ag HBs apparait avant l'ictère et persiste quelques mois. Il y a ensuite une période sans Ag HBs et sans Ac anti HBs.
L' apparition d'Ac anti HBs, qui sont protecteurs, signe la guérison.
Pendant ce temps, il y a des Ag HBc (capside virale), présents sur les hépatocytes, mais pas dans le sérum. Ces Ag HBc sont détectés rapidement au début de la maladie, par la recherche d'Ac anti HBc (type IgM ).
Donc le diagnostic recherche Ag HBs, Ac anti HBs, et Ac anti HBc.
Un autre marqueur = HBe, qui dérive de l'Ag HBc. Ce marqueur est détecté dans le sérum s'il y a multiplication du virus, à la différence de HBc. C'est donc un marqueur de réplication ou d'activité.
Pendant l'hépatite aiguë, HBe est présent. Les Ac anti HBe apparaissent quand HBe n'est plus sécrété. Ils ne sont pas protecteurs, mais témoignent d'une évolution favorable.
Le DKA viral est présent dans le sérum pendant l'ictère. Il est recherché par PCR. Il marque une hépatite virale aiguë.
Hépatite chronique :
HBs persiste dans le sérum. Il n'y a pas d'Ac anti HBs, car la guérison n'est pas faite.
On trouve aussi Ag HBc, Ag HBe, Ac anti HBe. L'Ac (IgM) anti HBc disparait.
L'ADN viral est présent ou non, selon l'activité du virus.
Remarque : quand la maladie évolue, il ne reste que Ac anti HBs qui signe la guérison, et Ac anti HBc.